увеличивается) и мышцы мочевого пузыря; расширяет зрачок; усиливает потребление кислорода
 тканями.
Физиологические действия норадреналина.
72/174 "НА" преимущественно влияет на мышечные клетки стенок мелких артерий, вызывая
повышение АД, а венечные сосуды сердца расширяет, как и "А". На глм жкт, мочевого пузыря и
мышцу расширяющую зрачок, он почти не действует. В отличии от "А", повышающего только
систолическое давление, "НА" увеличивает и диастолическое давление. На углеводный обмен
и окислительные процессы "НА" действует слабее, чем "А". 72/175нс СНС и мозговой слой
НПК обеспечивает готовность организма к защитным реакциям, требующим активной
двигательной деятельности. Эта готовность выражается в усилении функции ССС, повышении
энергетического базиса, торможении жкт, усиление кровоснабжения мускулатуры и др. В
некоторых случаях секреции "А" и "НА" приводит к образованию опухоли, чрезмерная продукция
"А" и  "НА" повышает АД до 200 - 300 мм рт. ст.
Гормоны коры НПК.
72/176 Гормоны коркового слоя НПК разделяют на три группы:
- I ) глюкокортикоиды, воздействующие главным образом на углеводный, белковый и жировой
 обмен;
- 2 )- минералокортикоиды, влияющие главным образом на минеральный и вторично на водный
 обмен;
- 3) - кортикостероиды с андрогенной, эстрогенной и прогестероновой активностью, т, е. аналоги
 некоторых гормональных  продуктов половых желёз.
            Кортикоидостероиды. В основе структуры кортикостероидов лежит ядро
циклопентанопергидрофенантрена, которое состоит из трёх шестичленных и одного пятичленного
 кольца. В зависимости от числа атомов углерода в молекуле различают С18, С21 -стероиды. С21
 стероиды являются собственно кортикостероидами, т. е. специфичны для НПК, а С18, 19 -
179

- Стероиды - аналоги гормонов половых желёз". У большинства животных биосинтез
 кортикостероидов происходит из холестерина. Превращение холестерина может происходить по
 нескольким путям, но всегда приводит к образованию центрального звена прегненолона.
 Дальнейшее преобразование прегненолона может также происходить путями свойственными
 представителям животного мира
 72/177.
            Синтез кортикостероидов обеспечивается специфическими ферментами, причем большая
часть реакций катализируется гидроксилазами и лишь одна - дегидрогеназой. Врожденная
недостаточность какого - либо из ферментов нарушает нормальный кортикоидогенез и приводит к
накоплению биологически активных предшественников, в силу чего возникает ряд болезненых
состояний организма. При усилении биосинтеза кортикостероидов содержание аскорбиновой
кислоты в НПК уменьшается. Её роль до сих пор неясна. 72/183
            В X-зоне, а затем в сетчатой зоне НПК вырабатываются аналоги гормонов половых желез,
так как кора НПК и половые железы развиваются из общей эмбриональной закладки. К мужским
половым гормонам, или андрогенам, вырабатывающимся в коре НПК, относятся
андростендион, I I-оксиандростендион и дегидропиандростерон. Они не обладают биологической
активностью, но могут превращаться в активные формы гормонов и участвовать в развитии
половых органов и формировании вторичных половых признаков тела. Андрогены
вырабатываются у лиц обоего пола, но в относительно небольших количестах. Интересно, что
андрогены вырабатываются в значительных количествах ещё в период внутриутробного
 развития, особенно у плодов мужского пола. Повидимому, их основная роль в противодействии
 влиянию эстрогенов материнского организма.
            Эстрогены - женские половые гормоны - в нормальных условиях вырабатываются в
 незначительных количествах. Они принимают участие в формировании женских вторичных
 половых признаков, однако их роль по сравнению с одноименными гормонами яичника невелика.
 Прогестерон образуется из прегненолона в процессе биосинтеза кортикостероидов. Он оказывает
 влияние на женские половые органы, подготавливая их к зачатию и переносу оплодотворенного
 яйца. Половые гормоны НПК играют наибольшую роль в детском и старческом возрасте, т. е. в
180

период развития организма и угасания, когда внутрисекреторная функция половых желез невелика.
Автоматическая (саморегуляция) обмена веществ.
Автоматическая регуляция обмена веществ происходит в организме с помощью ферментов
(катализаторов). Ферменты осуществляющие химические реакции в живом организме, делится
на 6 основных групп:
- I) – Оксиредутазы – окислительно – восстановительные ферменты.
- 2) - Трансферазы- ферменты переноса различных химических групп.
– 3) – Гидролызы - ферменты, разрывающие химические связис участием молекул воды.
– 4) – Лиазы - ферменты, отщепляющие или присоединяющие определенные группы с образованием
двойной связи.
– 5) – Изомеразы - ферменты, активирующие превращение органических соединений в их изомеры.
- б) - Лигазы (синтазы) - ферменты, катализирующие соединение двух молекул, связанное с
расщеплением пирофосфатной связи АТФ или других нуклеозидтрифосфатов.
Ход любой реакции обмена веществ идет в присутствии какого – либо фермента, который
определяет скорость химической реакции, зависящезй от количества фермента и наличием
субстрата, на который он действует. В каждой клетке имеются специализированные
тонкорегулирующие элементы, взаимодействие которых обеспечивает внутриклеточный обмен
веществ. Этот материал необходим для понимания биохимических реакций происходящих в
организме, при определенном конкретном обмене какого - либо вещества.
            Дорогой читатель Вам не обязательно знать подробности биохимической реакции, но что
произойдет в результате реакции отщепление, соединение или окислительно - восстановительные
процессы, вы должны представлять. Это важно при подборке лекарственных средств к
индивидуальному организму не переносящему фармацевтические препараты общего назначения.
Регуляция секреции кортикостероидов. 72/15
181

72/184, 55/205н В П6, 7, 9 обнаружены клетки ВНС, учасвующие в регуляции пищеварения,
потения, мочеотделения. Главным центром регуляции питания (трофики) и обмена веществ,
является Пб. 19/153 Суточный ритм АКТГ и других гормонов контролируется НАнСх.
Медиобазальный гипоталамус 19/152 (НТнВМ, Арк) участвует в регуляции выброса
кортикостероидов совместно с амигдалярным комплексом. 19/214вс Переднемедиальная часть
амигдалы провоцирует двигательные акты обнюхивания, облизывания, жевание и саливации, не
относящиеся к пищевому поведению, а имеют более широкое биологическое значение (половая
и родительская мотивация), Базалатеральная часть АМ вызывает реакции полового удовольствия.
АМ ведает половым эмоциональным переживанием и интеграцией эмоциональных выражений,
характерных для половой мотивации. 21/293 В зависимости от числа атомов углерода, стероиды
коры НПК можно разбить на три группы соединений:
- I) - производные прогнана содержащие 21 атом углерода,
- 2) - производные эстрана, содержащие 18 атомов углерода,
- 3) - производные андростана, имеющие 19 атомов углерода.
В физиологических условиях только три гормона поступают в кровь в определенных
количествах: кортизол, кортикостерон и альдостерон. Остальные соединения подвергаются
дальнейшим превращениям в самих НПК. 21/300 Максимальная продукция кортизола у человека
наблюдается в утренние часы и сохраняется относительно постоянной до полудня. После
полудня уровень продукции постепенно снижается и достигает минимальной величины в
поздние вечерние и ранние часы. Почти такой же ритм у остальных гормонов НПК. 21/З11н
            Управление уровнем кортикостероидов осуществляется П6, НАнСо, ПВ, МОнФС, Хд,
МСнИМЛ. 21/315н Кортикостероиды важны в поддержании и регуляции ССС, АД. При
недостатке кортикостероидов уменьшается сила сердечных сокращений, понижается АД, снижается
 АТФ активность в миофибрилах сердца. При отсутствии кортикостероидов наблюдается
сосудистый коллапс. Половое поведение мужчин и женщин, а также половое желание в
 значительной части определяется андрогенами НПК. 21/316 Регуляция секреции всех гормонов
НПК производится АКТГ гипофиза. Об уровне кортикостероидов в крови ЦХР на. рис. 13а сообщают
 информацию на группу
182

А2, которая через ПВнЛЦ проходит на мозжечок, в П6, гипоталамус, р.ф., остальные
действия согласно схемы на рис. 10. С П6 на гипоталамус в НАнСо, ПВ, Сх приходят
сигналы выполняемых программ. При этом НАнСх контролирует секрецию АКТГ и время его
действия, с П6 сигнал передается на АМ. АМ через АМнЦ передает сигнал эмоционального
состояния "полового желания" на МОнФС, которое передает этот сигнал на половую систему и
МСнИМЛ. В результате этого повышается ритм сердца, увеличивается АД, возникает эрекция у
мужчин, сигнал передается через сегменты С2-3, у женщин появляется половое влечение.
Глюкокортикоиды.
72/177н К глюкокортикоидам относятся кортизол или гидрокортизон и кортикостерон.Об
разуются они преимущественно в пучковой зоне коры НПК. НПК человека вырабатывают
 главным образом кортизол (20-30 мг/сут) и в меньших количествах (2-4 мг/сут) кортикостерон.
            Синтезированные в адренокортикоцитах кортикостероиды не резервируются, а
быстро выводятся в кровь. Поступив в кровь, 70-80% глюкокортикоидов связывается с а -
глобулинами плазмы - транскорнитином, а 10-15% с альбумином. Комплекс  транскорнитин
- глюкокортикоид не обладает гормональной активностью, но необходим для транспортировки
глюкокортикоидов к тканям и замедления их распада в печени. Около 10% кортизола (или
кортикостерон) остается в свободном состоянии, это активный гормон. Между связанным и
свободным кортизолом существует динамическое равновесие: при повышенной потребности
организма в глюкокортикоидах (например, при усиленной мышечной работе) часть кортизола,
связанного с транскорнитином, переходит в свободное состояние и используется для нужд
организма. Таким образом, связанная форма гормона служит быстро мобилизуемым резервом
глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды обладают мощным воздействием на обмен веществ. Одним
из основных эффектов их является влияние на обмен углеводов (отсюда и название
 глюкокортикоиды). Под их влиянием происходит усиленное новообразование углеводов из
неуглеводов, особенно продуктов распада белка. Основным субстратом глюконеогенеза
183

служат аминокислоты, образующиеся в результате катаболизма белка в мышцах и некоторых
других органах под влиянием тех же глюкокортикоидов. Кроме того, они уменьшают поглащение и
 утилизацию глюкозы тканями.
            Воздействие гормонов на обмен веществ неодинаково в различных органах. Белки
большинства тканей (мышцы, кожа, лимфатическая система, жировая ткань, соединительная
ткань) подвергаются распаду, а синтез их тормозится. Увеличивается содержание аминокислот
в крови, происходит усиленное дезаминирование их в печени. 72/179н Освободившиеся в процессе
расщепления белка аминокислоты используются для глгоконеогенеза. Наряду с этим
глюкокортикоиды активируют синтез белка и ферментов в печени, а также образование
альбуминов плазмы 72/179н.
            Глюкокортикоиды влияют также на обмен жира. Они увеличивают мобилизацию жира из
жировых депо и использование его в процессах энергетического обмена. В результате липолиза
возрастает количество глицерина и свободных жирных кислот; последние используются в качестве
источника энергии, оберегая запасы углеводов 72/73с.
            На перемещение ионов через клеточную мембрану активно воздействуют
глюкокортикоиды: при при их недостаточности уменьшается содержание натрия и хлора в
плазме крови, уменьшается объём плазмы, а в клетках накапливается натрий и вода. В
определенной мере это обусловлено снижением активности натрий – калий – насоса, т. е.
активного выведения натрия и введение калия в клетку после возбуждения.
            Изменение обмена веществ сказывается на состоянии органов. Увеличенный синтез белка,
 углеводов и нуклеиновых кислот в печени приводит к её увеличению в объёме (гипертрофии). В
 мышцах больше, чем во многих других органах происходит расщепление белка и торможение
 включения аминокислот в мышечные белки. Резко выражено влияние глюкокортикоидов на
 лимфоидную ткань и соединительную, а также на клетки белой крови. После введения
 глюкокортикоидов происходит значительное уменьшение лимфатических узлов, инволюция
 (обратное развитие) вилочковой железы, уменьшение количества лимфоцитов и эозинофилов,
 увеличение числа нейтрофилов крови. Особенно страдает лимфоидная
184

ткань, масса ее снижается, в лимфоцитах разрушаются ядра, тормозится синтез ДНК, резко
замедляется новообразование лимфоцитов. Удаление НПК, наоборот, вызывает увеличение массы
лимфоидной ткани. Характерно влияние гормонов на клеточный и химический состав
 оединительной ткани. Под их воздействием уменьшается число тучных клеток и тормозится рост
фибробластов. Распад тучных клеток сопровождается освобождением гепарина, вледствии чего
замедляется свертывание крови, и уменьшается образование гиалуроновой кислоты в тканях.
 2/182нс Торможение роста фибробластов приводит к ослаблению продукции волокон коллагена.
Одновременно глюкокортикоиды вызывают уменьшение образования кислых мукополисахаридов -
главного химического компонента безструктурного основного вещества соединительной ткани.
Совокупность этих изменений соединительной ткани определяет тормозящее действие
глюкокортикоидов на заживление ран. Глюкокортикоиды обладают выраженным
противовоспалительным действием: уменьшает проницаемость капилляров, ослабляется
образование воспалительного выпота и фагоцитарная активность лейкоцитов. На этом основании
 лечебное применение их при длительно протекающих воспалительных процессах (воспаление
лёгких и суставов и др.).
            72/181в Важно отметить угнетающее влияние их на образование иммунных тел. В связи
с уменьшением синтеза антител глюкокортикоиды подавляют аллергические реакции организма.
Это свойство послужило основой применения их при аллергических заболеваниях
(бронхиальной астме и др.). В связи с торможением иммунологических реакций они
применяются и при трансплантации органов (сердца, почек) с целью предупреждения реакции
реципиента и отторжения пересаженного органа. В малых дозах глюкокортикоиды увеличивают
количество сахара в крови, усиливая действия "А". В присутствии глюкокортикоидов
усиливается способность гормона роста мобилизовывать жир из жировых депо. Следовательно
глюкокортикоиды играют роль разрешающего фактора. Отсюда название - пермиссивное
(разрешающее) действие.
185

№1М0н0и   №25М0нУкм