начало мой эмейл vovalu@mail.ru  
Внутристраничные ссылки                                                Тема Ссылки на       файлы Страницы на рисунки
151  152  153  154  155  156  157 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вентрального пучка идущего в гипоталамус, являются аксонами клеточных групп А1-3, А5,
А7 МО и ПВ, восходят к р.ф. МЦ и рострально входят в состав МППМ – медиального пучка
переднего мозга. НАЭ волокна контактируют с нейронами ядер гипоталамуса НТнДМ, Арк,
НПОнПрВ, НАнСо, ПВ и НЕМ. 1/105 Через Тгясл волокна КА групп достигают КГМ. 1/83 Имея
богатую сеть нисходящих и восходящих афферентов ПВнЛЦ подключает КА - группы к р.ф. МО,
ПВ, МЦ и другим системам. КА - группы имеют нисходящую афферентацию к преганглионарным
нейронам МСнИМЛ и центральному серому веществу МС. А1 группа, в которую включены клетки,
синтезирующие"Адреналин" (СП инненервируют грудные сегментарные уровни МСнИМЛ и
 МСнИМ).
          Эти проекции локальны, они не идут в дорсальные и передние рога МС, а соответствуют
распределению преганглионарных симпатических нейронов. БР - барорецепторная система
волокон из МОнФС идет в гипоталамус. Эти волоконные системы идут от КС, АТ, предсердий и
желудочков сердца. 11/241 В НАнСо, ПВ, А, НТнДМ выявлены нейроны, реагирующие на
растяжение предсердий. 62/217вс Раздражение заднего отдела гипоталамуса вызывает
ускорение сердечного ритма, раздражение НПО приводит к замедлению деятельности сердца.
Раздражение ядер серого бугра вызывает замедление. сердцебиений и понижение скорости
проводимости АВУ с 0,06 до 0,08 сек. 62/217с Это значит, что желудочковая система волокон
приходит в ядра серого бугра. 3/57 МОнФС имеет нисходящую систему волокон до МС Л5.
25/581 Околожелудочковые (перивентрикулярные) тангенциальные волокна идущие в восходящем
и нисходящем направлениях, связывающие гипоталамус со стволовыми и спинальными
структурами мозга. 11 /252с В заднем гипоталамусе существуют две популяции
прессосентивных нейронов: клетки, которые возбуждаются при повышении АД, и клетки,
фоновая активность которых подавляется при повышении АД. Допускается существование в
заднем гипоталамусе прессорных "детекторов",которые возбуждаясь при повышении АД,
выключают нейроны высокого АД и включают нейроны низкого АД. При понижении АД эти
детекторы отключают цепь нейронов низкого АД и подключают нейроны высокого АД. 65/182
Каждый импульс в естественной импульсации нейрона, вследствии прихода к нейрону
151

синхронного залпа импульсов по нескольким каналам и частота импульсации нейрона определяется,
 частотой таких синхронных залпов.
8.12. - Барорецепторная регуляция сосудистой системы.
НПСр от БР предсердий и желудочков сердца, КС, АТ через МОнФС проходит в П4, 6, 8,
гипоталамус, прямые волокна блуждающего нерва проходят на мозжечок. Сосудистая система
с ПЗУо через ПВнРтгБ тоже проходит на мозжечок. НПСрф таким же маршрутом как указано на
рис. 10 приходит в те же узлы разных систем, указывая адрес. Формируется сигнал НОСц и
из мозжечка выдается на П4, 6, 8. Эти поля выдают НОСпг на гипоталамус 31/215н по прямым
кортикофугальным (нисходящим) путям на МОнФСм/ч, а также на р.ф. В восходящем
направлении, после прихода НПСр включаются МОнГц, МцА, ПцА, Пм, ЛТ, через ТнРФ передает
сигнал НПС р.ф. на соответствующие поля. В нисходящем направлении идут кортико - фугальные
волокна ПТ- пирамидного тракта в МС, КЯПТ выдаются сигналы НОСпг в соответствующие ядра
 ствола мозга и указанные ядра р.ф. ИНА выше названных ядер МОнФС и р.ф., а также МОнХд
подключают сосответствующие цепи СС. В окончаниях эфферентного звена выделяется
ацетилхолин, расслабляются сосуды АД падает. БР сосудов несут информацию о повышении АД,
 вместе с ними возбуждаются ЦХР ГСТ для открытия межэндотелиальных щелей (каналов)
сосудов, в момент максимального АД, которое наступает в конце цикла сердца. ГСТЭ тракт
проходит тем же маршрутом, что АХЭ БР тракт.
           Гипоталамус, получив сигнал от КГМ на названные ядра, особенно на НАнСо, ПВ, которые
по своим волокнам передают команду выделением АДГ, ОКТЦ на МОнФС, Хд 71/24в. АДГ
 уменьшает выделение воды почками, ОКТЦ усиливает тонус глм жкт, сердца, сосудов и других
 органов (усиливает их сокращение). 72/47н ОКТЦ воздействует на АВУ и САУ желудочков,
 предсердий, замедляет удары сердца. БР афферентация работает синхронно с отделами сердца и
 нейронами р.ф. А, Б, С, ИНА МОнФС. Для более глубокого понимания этого вопроса, рассмотрим
кратко работу рецепторов сердца. А - нейроны
возбуждаются во время сокращения предсердий, Б -
нейроны
152

возбуждаются в период расслабления предсердий, Е - нейроны возбуждаются во время
сокращения желудочков (систолы), Д - нейроны возбуждаются в период расслабления
(диастолы) желудочков. Поэтому нейроны р.ф., реагирующие на эти рецепторы необходимо
разделить на А, Б, Е, Д, и С типы нейронов, которые засинхронизированны в работе с
нейронами сердца. 41/429 Таким образом р.ф. получив разбитые по времени сигналы работы
сердца своевременно указывает адреса сосудов, которые должны расслабляться или
сокращаться в данный момент. Так, что никаких детекторов в гипоталамусе пока не
требуется.

8.13. - Регуляция сосудистой системы ЦХР.
Для упрощения понимания текста, описание сигналов согласно схемы на. рис. 10 мы не будем
применять. Согласно схемы на рис. 12а ПВнЛЦ принимает афферентную информацию от всех КА -
групп МО и ПВ, отправляя её в соответствующие поля КГМ, МС, мозжечок, р.ф. МО и ПВ. ЦХР
возбуждаются с поступлением веществ и гормонов в кровь в конце цикла сердца. В
гипоталамус поступает информация с КГМ об уровне веществ от Пб, гипоталамус выделяет
соответствующие вещества и гормоны в кровь, через МОнФС, Хд запускаются цепи эндокринных
желёз, выделяющих соответствующие вещества в кровь. Кроме этого сигнал без перерыва в
защитной области гипоталамуса из КГМ через НПО, заднюю область гипоталамуса, вентральную
часть МО, проходит АХЭ симпатический тракт к преганглионарным нейронам МСнИМЛ, часть
волокон ответвляется на р.ф. и соответствующие ядра МО. Информация в МС передается на
преганглионарные нейроны через НТМ, НМД АХЭ тракта на ПсМ "НА" постганглионарные
нейронывыделяющие НА в сосудистую систему. Сосуды сужаются выдавливая все энергетические
и  питательные вещества из крови в межклеточное пространство, мышечную систему и систему
желез организма. При этом время выделения веществ соответствует 80 млс задержки
между
концом и началом сердечного цикла. 33/201 Учащение сердцебиений: МОнПм, Ци в/ч, Ха, Хд,
ФС. Урежение сердцебиений: МОнПцА, ЛТ, ИС, ИМ, Хд, Ха, ФС. Сужение сосудов: П/90 МОнПцА,
ЛТ, Внт
153

-расширение сосудов: 11/90 МОнМцА, Пм, Ци в/ч 3/69 В МСнИМЛ приходят афференты КА -
групп по нисходящей системе волокон и тоже к преганглионярным нейронам. В КГМ ролокна КА
- групп и ПВнЛЦ через НТМ, НМД в ПрСМ передают информацию ня АХЭ нейроны. При этом
разница в том, что в КГМ нейромедиатор не меняется и к преганглионарным нейронам МСнИМЛ
подходят волокна АХЭ. 3/150н ПВнЛЦ имеет 2-х сторонние связи с мозжечком, а также с МСнИМЛ
Ц1-С2 3/57. Параллельно волокна из ядер мозжечка идут в восходящем и нисходящем 
направлениях, обеспечивая контроль КГМ и регулирование газового состава организма, АД на
всех уровнях. 1/81-89 НПО, НАнСо, ПВ имеют 2-х сторонние связи с ПВнЛЦ.
154а

8.14. - №9. – МОнФС - ядро одиночного тракта (солитарного).
В алгоритме этого ядра указаны все восходящие и нисходящие связи. Вместе с ПВнЛЦ, КА -
группами, двигательными ядрами МОнХа, Хд,
XII, XI, ПГГК представляет комплекс
регулирования АД, газового обмена организма. В этот комплекс входят ядра р.ф. МО, ПВ.
          Основная задача этого ядра коммутация сенсорных афферентов, интеграция (суммирование)
сигналов и распределение с помощью своего ИНА в соответствующие системы организма (в
подкорковые струк
туры, ствол мозга, КГМ, мозжечок, МО). Производит синхронизацию работы
внутренних органов и эндокринных желёз. Немаловажную роль играет в мочевыделительной и
половой системах. ИНА МОнФС имеет несколько типов вставочных нейронов, обеспечивающих
переключение (коммутацию), интеграцию и синхронизацию сигналов:
-
I) - Треугольной формы с одним маловетвящимся аксоном и несколькими дендритами на соме
клетки.
- 2) - Круглые мелкие нейроны с коротким аксоном и неколькими
дендритами на соме клетки.
- 3) - Веретеновидные нейроны с одним, двумя дендритами и
более длинным аксоном с
раветвляющейся дендритной
сетью.
- 4) - Кустовидные нейроны с разветвляющимся аксоном и дендритами сомы, относящиеся к
интегрирующим нейронам.
- 5)- Мелкие полуовальные нейроны с одним, 2-я дендрита
ми
154

и длинным разветвляющемся аксоном.
- б ) - Крупные треугольной формы нейроны с длинными ветвящимися дендритами к соме клетки и
длинным ветвящимся аксоном.МОнФС обеспечивает доставку информации о состоянии и
напряжении сосудистого русла организма, протоков эндокринных желез, влияя через мозжечок,
гипоталамус, КГМ на глм
и ппм через МОнХа, Хд согласно схеме на рис. 10.
8.15 - Печень - пч. Роль печени в обмене гормонов.
Инактивирование гормонов в печени, является физиологическим  процессом, если бы гормоны в
печени не разрушались и не удалялись из организма, то оптимальное содержание их в крови было
бы трудно поддерживать. Исследованиями было доказано, что введенный тироксин, меченный по
йоду, быстро попадает в печень, где он соединяется с глюкуроновой кислотой и удаляется с желчью
через кишечник 92/338. Особенно быстро инактивируются в печени гормон коры НПК кортизон и
 половые гормоны: тестостерон и эстрадиол, которые выделяются с мочой в виде глюкоронидов.
            При заболевании печени процессы инактивации гормонов ослабевают и они выделяются в
значительных количествах с желчью и мочой. Поэтому определение гормонов в крови, желчи и
моче можеть служить диагностическим целям, для определения функционального состояния
печени. Если с мочой выделяется гормонов стериновой природы больше, чем с желчью, значит
функция печени нарушена. Хотя ещё много неясного в обмене гормонов, несомненно одно, что она
принимает участие в регулировании функций эндокринных желёз, так как эндокринные отклонения,
наблюдаемые в организме при циррозах печени, происходит в результате недостаточного инактивирования гормонов.
8. 16. - Эксперементальный цирроз печени.
При воздействии на организм печеночными ядами (четырех хлористый углерод и др.) наблюдается
строго очерченная
155

картина поражения печени - цирроз, сморщивание печени. Профилактическим средством против
цирроза печени, является соблюдение нормального питания, включающее необходимое количество
белков, богатых серосодержащими аминокислотами, комплекс витаминов, среди которых
особенно важную роль играют аскорбиновая кислота и токоферол.
Антитоксические функции печени.
Многие лекарственные средства попадают в организм через органы пищеварения, а оттуда в
печень, где они обезвреживаются. Так например хинин, эрготоксин, морфин, наперстнянка,
атропин, новакаин и др. расщепляются в печени. Гистамин и сульфамиды сначала ацетилируютоя
в печени и после этого также расщепляются.
          Но основное защитное действие печени проявляется в обезвреживании аммиака, фенолов и
 индолов с образованием серных и глюкуроновых кислот. В связи с тем, что глюкуроновая кислота
образуется в печени из углеводов, при обезвреживании больших количеств ядовитых соединений,
 попадающих в печень из
кишечника, будет наблюдаться уменьшение запасов углеводов в печени,
 что неизбежно приведет к ослаблению антитоксических Функций печени 92/340в.
Иннервация печени
Афферентная иннервация печени обеспечивается ЦХР СНС, которая имеет связь с КА - группой
А2. После переключения эти волокна, направляются в гипоталамус, через таламус в КГМ.
Афференты блуждающего нерва после переключений в МОнФС, направляются к тем же
структурам, что и волокна СНС. Эфферентная система волокон иннервирует печень из сегментов
Д8-10. 3/195 Печень иннервируется волокнами Аб, В, С скорость проведения 17, 7,9,
I м/с, диаметр
3,5, 1,5, 0,5 мкм. Добрынина достаточно ясно в материале о печени показала многообразие
функциональных возможностей печени. Накопление и синтез веществ выполняется с большой
точностью. Поэтому без точных докладов репепторной системы выполнения тонких функций
обезвреживания ядовитых веществ, накопление гликогена и передача с превращением-
156

в глюкозу, организму просто невозможно. При отсутствии данных об уровне веществ в печени
приводит к невозможности синтеза, накопления веществ в заданных пределах (невозможность
регулирования). То же самое можно сказать об эндокринных железах. Электрическая стимуляция
НТнВМ, ТМ возбуждает желчевыделение, раздражение задней области гипоталамуса уменьшает
желчевыделение 43/450.
8.17 – Селезёнка – слз.
59/122 Иннервируется сегментами Д1-10. 59/200 СЛЗ получает нервы от солнечного сплетения,
НПК, ПЧ - сплетений, ветви сплетений входят в строму вдоль кровеносных сосудов. В иннервации
селезёнки принимает участие СНС и ПСНС. ПСНС - расширяет сосуды, СНС - сужает сосуды.
Селезёнка принимает участие в гомеостазе и является фильтром крови, участвует в гемолизе
эритроцитов, в обмене веществ (особенно в обмене железа). 43/455 Задне - латеральный гипоталамус
является важнейшим центром регуляции
кроветворения при дифиците крови костного мозга.
Многократная стимуляция заднелатерального гипоталамуса вызывает сокращение сроков
репарации крови у животных доноров костного мозга. Отмечаетсямаксимальное увеличение
эритропоэтической активности при раздражении НАнСо, ПВ, НАнА.
          Имеются данные показывающие, что при разрушени НАнПВ вызывается выраженный
 эритроцитоз. При электрической стимуляции НАнПВ наблюдается нейтрофилия, эозинофилия и
 лимфоцитопения (уменьшение числа лимфоцитов).
          Такие изменения в картине периферической крови наблюдалось при раздражении туберальной
области гипоталамуса. 43/456в Преобладание центрального симпатического тонуса тормозит
лимфопоэз и уменьшает число лимфоцитов в крови, преобладание же симпатического тонуса,
нооборот,стимулирует лимфопоэз, вероятно, благодаря усилению синтеза лимфоцитопоэтинов
печени при активации блуждающего нерва. В регуляции эритропоэза решающая роль придается
задней эрготропной области гипоталамуса. 43/45бсв Возбуждение которой активирует синтез
эритропоэтинов. Вопрос локализации решен лишь частично. Возникновение эритроцитов
157

 

1 2  3  4  5  6  7    8 9 10  11  12  13  14  15  16  17 18   19  20 21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31  32 33  34  35  36  37  38  39  40  41  42  43  44  45  46  47 48

 №1М0н0и   №25М0нУкм

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

рис.1МС  -77 генкод      -83 рис2.рнк   -87 рис.3.днк  -88 рис.4прсм -98 рис.5нм   -102 рис.6н      -103 рис.7гэб   -110    рис.8ХР    -111    рис.9мв    -120 рис.10упр -130 рис.11МО -131 рис.12рф   -137 рис.13сдц  -138 рис.14Ц     -142 рис.15нз    -220   рис.16мя   -224 рис.17дых -232 рис.18ВА  -248 рис.19рец -249 рис.20гд    -250

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

начало                                                                            далее начало  
Hosted by uCoz